Innovaciones en cáncer

Cada vez más el enfoque para el tratamiento de los tumores malignos debe ser multidisciplinar y abarcar especialidades de investigación y clínica. Con este libro los autores quieren dar una visión panorámica de la investigación básica actual a los profesionales jóvenes, que desde distintas especiali...

Descripción completa

Detalles Bibliográficos
Otros Autores: BOTICARIO BOTICARIO, Consuelo Autor (autor), CASCALES ANGOSTO, María Autor
Formato: Electrónico
Idioma:Castellano
Publicado: ES UNED 2009
Colección:Colección de libros electrónicos en Xebook
Colección de libros electrónicos de ULoyola
Materias:
Acceso en línea:http://loyola.xebook.es/Record/Xebook1-791
Ver en Universidad Loyola - Universidad Loyola Granada:https://colectivo.uloyola.es/Record/ocn36258325
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Tabla de Contenidos:
  • --Prólogo
  • Capítulo 1. CÁNCER
  • 1. Introducción
  • 2. El cáncer, una perspectiva evolutiva
  • 3. Causas del cáncer
  • 4. Bases moleculares del cáncer
  • 5. El paradigma genético del cáncer
  • 6. Otros genes implicados en procesos tumorales
  • 7. Virus y cáncer
  • 8. Células normales y tumorales en cultivo
  • 9. Mecanismos de progresión hacia el cáncer
  • 10. Cáncer de colon
  • 11. Cáncer y envejecimiento
  • 12. Abreviaturas
  • 13. Bibliografía
  • Capítulo 2. CICLO CELULAR
  • 1. Introducción
  • 2. Fases del ciclo celular
  • 3. Breve historia de su descubrimiento
  • 4. Control del ciclo celular
  • 5. Fase G0 de reposo proliferativo
  • 6. Fase G1 y cáncer
  • 7. Fase G2. Mecanismo que regula la entrada en mitosis
  • 8. Métodos experimentales de evaluación del ciclo celular
  • 9. Conclusiones
  • 10. Abreviaturas
  • 11. Bibliografía
  • Capítulo 3. SEÑALIZACIÓN CELULAR Y CÁNCER
  • 1. Introducción: elementos de la señalización
  • 2.Moléculas señalizadoras
  • 3.Receptores celulares y transmisión de señales
  • 4. Vía señalizadora sonic hedgehog/match
  • 5. Vía señalizadora del receptor Noche
  • 6. Conexión de las vías señalizadotas hedgehog y Wnt con las proteínas G
  • 7. Abreviaturas
  • 8. Bibliografía
  • Capítulo 4. ONCOGENES, VIRUS Y CÁNCER--1. Introducción
  • 2. Breve historia
  • 3. Descubrimiento de los primeros oncogenes en los retrovirus
  • 4. Concepto de oncogén
  • 5. Clasificación de los oncogenes
  • 6. Activación de los oncogenes
  • 7. Proteínas codificadas por oncogenes
  • 8. Tipos de oncogenes
  • 9. Abreviaturas
  • 10. Bibliografía
  • Capítulo 5. GENES SUPRESORES DE TUMORES
  • 1. Introducción
  • 2. Proteína p53
  • 3. Micro RNA, supresor tumoral
  • 4. Tumores asociados con la pérdida de un supresor tumoral
  • 5. Pérdida de heterocigosidad
  • 6. Genes supresores de tumores o antioncogenes
  • 7. Conclusiones
  • 8. Abreviaturas
  • 9. Bibliografía
  • 10. Anexo (tablas)
  • Capítulo 6. REPARACIÓN DEL DNA
  • 1. Introducción
  • 2. Lesión del DNA
  • 3. Lesión del DNA y desarrollo tumoral
  • 4. Agentes que lesionan el DNA
  • 5. Tipos de lesión del DNA
  • 6. Reparación de las bases lesionadas
  • 7. Reparación de las roturas de cadenas
  • 8. Enfermedades relacionadas con la reparación del DNA
  • 9. Reparación del DNA y cáncer
  • 10. Reparación del DNA y envejecimiento
  • 11. Reparación y evolución del DNA
  • 12. Abreviaturas
  • 13. Bibliografía
  • Capítulo 7. CÉLULAS MADRE TUMORALES
  • 1. Introducción
  • 2. Células madre en órgano normal
  • 3. Células madre tumorales y origen del cáncer
  • 4. Células madre tumorales y progresión tumoral
  • 5. Nichos vasculares y células madre tumorales
  • 6. Transportadores de fármacos en células madre
  • 7. Direcciones futuras
  • 8. Nuevas oportunidades terapéuticas
  • 9. Abreviaturas
  • 10. Bibliografía
  • Capítulo 8. APOPTOSIS Y CÁNCER
  • 1. Premio Nobel de Fisiología 2000
  • 2. ¿Por qué el Caenorhabditiselegans?
  • 3. Apoptosis. Introducción
  • 4. Apoptosis versus Necrosis
  • 5. Inducción de la apoptosis
  • 6. Apoptosis desencadenada por señales internas: vía intrínseca o mitocondrial
  • 7. Apoptosis desencadenada por señales externas: vía extrínseca mediada por receptor
  • 8. Factor inductor de la apoptosis (AIF)
  • 9. Efectos nucleares
  • 10. Activadores e inhibidores de la apoptosis
  • 11. Apoptosis y proteínas del estrés (HSP)
  • 12. Apoptosis y óxido nítrico (NO)
  • 13. Apoptosis y cáncer: El suicidio celular defiende el organismo
  • 14. Nuevas interpretaciones al tema apoptosis y cáncer
  • 15. Importancia de la apoptosis en el tratamiento del cáncer
  • 16. Abreviaturas
  • 17. Bibliografía
  • Capítulo 9. ANGIOGÉNESIS Y CÁNCER
  • 1. Introducción
  • 2. Vasculogénesis y angiogénesis
  • 3. Modulación de la angiogénesis
  • 4. Angiogénesis y crecimiento tumoral
  • 5. Mecanismos y modulación de la angiogénesis
  • 6. Activadores de la angiogénesis
  • 7. Inhibidores de la angiogénesis
  • 8. Angiogénesis y diseminación - -9. Angiogénesis y cobre
  • 10. Determinación de la capacidad angiogénica
  • 11. Agentes antiangiogénicos. Aplicaciones clínicas y mecanismos de acción
  • 12. Proyección futura
  • 13. Abreviaturas
  • 14. Bibliografía
  • Capítulo 10. INVASIÓN Y METÁSTASIS.MECANISMOS CELULARES Y MOLECULARES
  • 1. Introducción
  • 2. Metástasis y evolución
  • 3. Heterogeneidad celular y selección del fenotipo agresivo
  • 4. Proliferación clonal, invasividad y metástasis
  • 5. Invasión local y sistémica
  • 6. Adhesión celular y procesos invasivos
  • 7. Alteración de la membrana basal y degradación de la matriz extracelular
  • 8. Movilidad de las células invasivas
  • 9. Diseminación y colonización
  • 10. Plaquetas y metástasis
  • 11. Transición epitelio mesenquimal y metástasis
  • 12. Conclusiones
  • 13. Abreviaturas
  • 14. Bibliografía
  • Capítulo 11. INMUNIDAD, INFLAMACIÓN Y CÁNCER
  • 1. Introducción
  • 2. Inmunidad innata e inmunidad adaptativa
  • 3. Inflamación crónica y cáncer
  • 4. Mediadores inflamatorios que inducen el desarrollo tumoral
  • 5. Vigilancia inmune y cáncer
  • 6. Implicaciones clínicas
  • 7. Conclusiones
  • 8. Abreviaturas
  • 9. Bibliografía
  • Capítulo 12. ESTRÉS OXIDATIVO Y CÁNCER
  • 1. Introducción
  • 2. La naturaleza radical de oxígeno
  • 3. Toxicidad del oxígeno y estrés oxidativo
  • 4. Efectos lesivos del estrés oxidativo sobre las células
  • 5. Radicales de oxígeno como segundos mensajeros
  • 6. Radicales de oxígeno y cáncer
  • 7. Estrés oxidativo e iniciación tumoral - -8. Papel de las ROS en la promoción tumoral
  • 9. Progresión tumoral. Influencia de las ROS
  • 10. Mutaciones en el gen p53 e inestabilidad genómica inducida por ROS
  • 11. ROS y apoptosis
  • 12. Reparación del DNA
  • 13. Conclusiones
  • 14. Abreviaturas
  • 15. Bibliografía
  • Capítulo 13. FACTOR INDUCIBLE POR HIPOXIA (HIF1) Y CÁNCER
  • 1. Introducción
  • 2. HIF, principal regulador de la homeostasis del oxígeno
  • 3. Estructura del HIF1
  • 4. Regulación de la síntesis del HIF1 a
  • 5. Cambios post traduccionales del HIF1 a
  • 6. Selectividad de la inducción genética dependiente de HIF
  • 7. Metabolismo tumoral
  • 8. HIF, en la terapia del cáncer
  • 9. Conclusiones
  • 10. Abreviaturas
  • 11. Bibliografía
  • Capítulo 14. METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR Y CÁNCER
  • 1. Introducción
  • 2. Familia de las metaloproteinasas de la matriz extracelular
  • 3. Estructura y función de las metaloproteinasas y de otras proteasas relacionadas
  • 4. Regulación de la actividad de las MMP
  • 5. Metaloproteinasas y cáncer
  • 6. Dianas terapéuticas en procesos tumorales
  • 7. Conclusiones y perspectivas
  • 8. Abreviaturas
  • 9. Bibliografía
  • Capítulo 15. DEGRADACIÓN DE PROTEÍNAS. VÍA DE LA UBIQUITINAPROTEO- SOMA
  • 1. Introducción
  • 2. Ubiquitina
  • 3. Proteolisis: la señal de la destrucción
  • 4. Patologías relacionadas con alteraciones de este sistema
  • 5. Inhibición del proteosoma 26S y terapéutica anticáncer
  • 6. Perspectivas y conclusiones
  • 7. Abreviaturas
  • 8. Bibliografía
  • Capítulo 16. MECANISMOS MOLECULARES DE LA MULTIRESISENCIA
  • 1. Introducción
  • 2. Tipos de resistencia
  • 3. Multiresistencia inducida por la Pglicoproteína (PGP) producto del gen MDR1
  • 4. Proteína asociada a la multiresistencia (MRP)
  • 5. Multiresistencia mediada por destoxificación
  • 6. NFkB, apoptosis y quimioresistencia
  • 7. Bloqueo de la resistencia a la quimioterapia
  • 8. Abreviaturas
  • 9. Bibliografía
  • Capítulo 17. TELÓMEROS, TELOMERASA, ENVEJECIMIENTO Y CANCER
  • 1. Introducción
  • 2. El problema de la replicación Terminal
  • 3. Senescencia replicativa y acortamiento de telómeros
  • 4. Telomerasa y cáncer
  • 5. Envejecimiento y cáncer
  • 6. Telomerasa humana
  • 7. Telómeros y virus de la inmunodeficiencia humana (HIV)
  • 8. Terminaciones teloméricas en mamíferos
  • 9. Supervivencia sin telomerasa
  • 10.
  • Regulación epigenética de telómeros de mamíferos
  • 11. Inhibición de la telomerasa en las terapias anticáncer
  • 12. Diseño de moléculas que inhiben la telomerasa
  • 13. Conclusiones
  • 14. Abreviaturas
  • 15. Bibliografía
  • Capítulo 18. PROTEÍNAS DEL ESTRÉS (HSP): CARABINAS DE LA TUMORIGÉNESIS
  • 1. Introducción
  • 2. Proteínas del estrés (HSP)
  • 3. Inducción de la respuesta al estrés
  • 4. Etapas esenciales de la progresión tumoral
  • 5. HSP y formación del fenotipo maligno
  • 6. HSP90 facilita la evolución de las células tumorales
  • 7. HSP inhibidoras de la apoptosis
  • 8. HSP inhibidoras de la senescencia replicativa
  • 9. HSP y angiogénesis
  • 10. HSP en la invasión y metástasis
  • 11.Mecanismos de la expresión de las HSP en cáncer
  • 12. Inhibición de las HSP en la terapia anticáncer
  • 13. Conclusiones
  • 14. Abreviaturas
  • 15. Bibliografía
  • Capítulo 19. NUTRICIÓN Y PREVENCIÓN DEL CÁNCER
  • 1. Introducción
  • 2. Respuesta celular a los nutrientes
  • 3. Hábitos dietéticos y cáncer
  • 4. Prevención de la enfermedad y dieta
  • 5. Componentes nutricionales bioactivos y cáncer
  • 6. Polimorfismos genéticos
  • 7. Efecto de los nutrientes sobre la transcripción genética
  • 8. Combinaciones que previenen el cáncer
  • 9. Conclusiones
  • 10. Abreviaturas
  • 11. Bibliografía
  • Capítulo 20. FACTORES PRONÓSTICO Y MARCADORES TUMORALES
  • 1. Introducción
  • 2. Amplificación génica en carcinoma no microcítico de pulmón
  • 3 Oncogenes activadores marcadores tumorales: el gen kras
  • 4. Oncogenes supresores: el gen p53
  • 5. Gen p16 factor de mal pronóstico - -6. Genes reguladores de la apoptosis y su papel pronóstico
  • 7. Metaloproteinasas y moléculas de adhesión, factores de mal pronóstico
  • 8. Cáncer colorectal y micro RNA
  • 9. El gen de la telomerasa como marcador tumoral –10. Otros marcadores
  • 11. Abreviaturas
  • 12. Bibliografía.