Innovaciones en cancer
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| Autor Corporativo: | |
| Otros Autores: | |
| Formato: | Libro electrónico |
| Idioma: | Castellano |
| Publicado: |
Madrid :
Universidad Nacional de Educacion a Distancia
2008.
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| Colección: | Varia (UNED)
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| Materias: | |
| Ver en Biblioteca Universitat Ramon Llull: | https://discovery.url.edu/permalink/34CSUC_URL/1im36ta/alma991009422814406719 |
Tabla de Contenidos:
- INNOVACIONES EN CÁNCER; PÁGINA LEGAL; ÍNDICE; PRÓLOGO; CAPÍTULO 1; 1. INTRODUCCIÓN; 2. EL CÁNCER, UNA PERSPECTIVA EVOLUTIVA; 3. CAUSAS DEL CÁNCER; 4. BASES MOLECULARES DEL CÁNCER; 5. EL PARADIGMA GENÉTICO DEL CÁNCER; 6. OTROS GENES IMPLICADOS EN PROCESOS TUMORALES; 7. VIRUS Y CÁNCER; 8. CÉLULAS NORMALES Y TUMORALES EN CULTIVO; 9. MECANISMOS DE PROGRESIÓN HACIA CÁNCER; 10. CÁNCER DE COLON; 11. CÁNCER Y ENVEJECIMIENTO; 12. ABREVIATURAS; 13. BIBLIOGRAFÍA; CAPÍTULO 2; 1. INTRODUCCIÓN; 2. FASES DEL CICLO CELULAR; 3. BREVE HISTORIA DE SU DESCUBRIMIENTO; 4. CONTROL DEL CICLO CELULAR
- 4.1. Puntos de chequeo que aseguran el control de calidad del ciclo4.2. Genes que regulan el ciclo celular; 4.2.1. Protooncogenes: Ciclinas y Cdk; 4.2.2. Genes supresores; 5. FASE G0 Y ESTADO DE REPOSO PROLIFERATIVO; 6. FASE G1 Y CÁNCER; 7. FASE G2. MECANISMOS QUE REGULAN LA ENTRADAEN MITOSIS; 8. MÉTODOS EXPERIMENTALES DE EVALUACIÓNDEL CICLO CELULAR; 9. CONCLUSIONES; 10. ABREVIATURAS; 11. BIBLIOGRAFÍA; CAPÍTULO 3; 1. INTRODUCCIÓN: ELEMENTOS DE LA SEÑALIZACIÓN; 2. MOLÉCULAS SEÑALIZADORAS; 3. RECEPTORES CELULARES Y TRANSMISIÓN DE SEÑALES; 3.1. Receptores acoplados a proteínas G (GPCR)
- 3.2. Receptores Frizzled y señalización Wnt3.3. Receptores de citoquinas; 3.3.1. Receptores tirosina quinasas (RTK); 3.3.2. Vía JAK-STAT; 3.3.3. Receptor del Factor Transformante del crecimiento beta (TGFR); 3.3.4. Receptores del Factor de necrosis tumoral alfa (TNFR) y NFκB; 3.3.5. Receptor de células T para Antígenos (TCR); 4. VÍA SEÑALIZADORA SONIC HEDGEHOG/PATCHED; 5. VÍAS SEÑALIZADORAS DEL RECEPTOR NOTCH; 6. CONEXIÓN DE LAS VÍAS SEÑALIZADOTAS HEDGEHOGY WNT CON LAS PROTEÍNAS G; 7. ABREVIATURAS; 8. BIBLIOGRAFÍA; CAPÍTULO 4; 1. INTRODUCCIÓN; 2. BREVE HISTORIA
- 3. DESCUBRIMIENTO DE LOS PRIMEROS ONCOGENESEN LOS RETROVIRUS4. CONCEPTO DE ONCOGÉN; 5. CLASIFICACIÓN DE LOS ONCOGENES; 6. ACTIVACIÓN DE LOS ONCOGENES; 6.1. Mecanismos cuantitativos; 6.2. Mecanismos cualitativos; 6.3. Activación de oncogenes por radiaciones ionizantes; 7. PROTEÍNAS CODIFICADAS POR LOS ONCOGENES; 8. TIPOS DE ONCOGENES; 9. ABREVIATURAS; 10. BIBLIOGRAFÍA; CAPÍTULO 5; 1. INTRODUCCIÓN; 2. PROTEÍNA P53; 2.1. Proteína p53 y cáncer; 2.2. Regulación de la actividad p53; 2.3. p53, reguladora de la transcripción; 3. MICRO RNA, SUPRESOR TUMORAL
- 3.1. Procesamiento multiescalonado de los miRNA3.2. miRNAs y cáncer; 3.3. Dicer, supresor tumoral; 4. TUMORES ASOCIADOS CON LA PÉRDIDA DE UN SUPRESORTUMORAL; 4.1. RB, el gen del retinoblastoma; 4.2. Tumor de Wilms (WT1); 4.3. Neurofibromatosis tipo 1 (NF1); 4.4. Poliposis adenomatosa familiar (FAP); 4.5. Carcinoma colorectal; 4.6. Síndrome von Hippel-Lindau (VHL); 5. PÉRDIDA DE HETEROZIGOSIDAD; 6. GENES SUPRESORES DE TUMORES O ANTIONCOGENES; 7. CONCLUSIONES; 8. ABREVIATURAS; 9. BIBLIOGRAFÍA; ANEXO; CAPÍTULO 6; 1. INTRODUCCIÓN; 2. LESIÓN DEL DNA; 3. LESIÓN DEL DNA Y DESARROLLO TUMORAL
- 4. AGENTES QUE LESIONAN EL DNA
